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MLKL是一个有吸引力的疾病治疗靶标
joanne hildebrand医生及其同事研究了mlkl如何改变形状来触发细胞死亡
hildebrand博士研究小组发现,当被激活时,该蛋白的特定部分变成 “解锁”状态(开启状态),允许其连接到细胞膜,引发细胞死亡我们发现,当开关(蛋白的特定部分)无法“开启”,mlkl不会被激活,这样程序性坏死就被阻断
程序性坏死是一种新近发现的细胞死亡途径,其与免疫紊乱有关在程序性坏死过程中,细胞发生程序性死亡,同时“警告”免疫系统出了问题然而,当程序性坏死被不适当地激活时,它可促进炎症和炎性疾病的发展
研究人员调查了在程序性坏死过程中mlkl蛋白是如何杀死克罗恩病最新治疗细胞的,他们的研究结果刊登在pnas杂志上
近日,walter和eliza hall研究所科学家发现了一种小分子,可以阻止细胞死亡(细胞死亡会引发炎症)的一种形式——程序性坏死,这有助于寻找到治疗炎症性疾病如类风湿关节炎,克罗恩病和银屑病的潜在新疗法mlkl是细胞死亡途径过程中的最终蛋白质,但它需要被激活才可以杀死细胞,hildebrand博士说:了解它是如何被激活的可以帮助发现新的方法来治疗疾病
研究团队测试了一系列的小分子,看是否有可能停止mlkl开启,并确定了其中一个分子可以防止mlkl变得活跃mlkl是一个有吸引力的疾病治疗靶标,因为研究表明阻断这种蛋白不影响细胞的其它功能克罗恩病发病率,从而减少不希望的副作用
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