压力与炎症性肠病有关吗

从首次描述炎症性肠病至今，许多医生和患者都认为压力与其发病及病情发展相关。先前文献支持此观点，但这些文献却因研究方法的局限性致其受到质疑。因研究者调查时，患者认为疾病与压力有关产生了新问题：是否因患者认为两者有关，急于向研究者解释疾病原因，从而出现了回忆错误，导致研究结果受到质疑，迷惑了研究者？压力对疾病有多大程度的影响与关系？压力对患者的影响是否仅限于功能性改变？是否存在相对合理的病理生理机制能解释两者间的关系？总之，认为两者有关的观点，到底是炎症性肠病生物心理社会模式的科学进展，还是19世纪老百姓对此观点流传至今的结果？最近采用各种方法学足够的研究使我们对此问题进行分类探讨。

就炎症性肠病发病而言，先前研究并没有证实生活压力会致其首发症状突然出现，也尚未证实极度悲痛的生活经历、如丧子女等，会增加发病的可能性。

但是，回忆偏倚更小、更为科学的前瞻性研究发现心理因素对疾病发展存在影响。部分压力主要影响患者体验，而非疾病本身：肠易激综合征的加重—表现为患者常见症状，如腹痛、腹泻等频率增加；因典型的焦虑和沮丧致其对躯体现象过度警觉。压力对疾病本身似乎也存在潜在影响。处于病情缓解期的溃疡性结肠炎患者，若感知较高的生活压力，内镜往往显示疾病活动；生活在压力状态下的此类患者未来几年病情很可能加重。此外，长时期或累积的压力似乎比突发事件带来的压力对其影响更大。克罗恩病，由于其存在身心相互作用的情况，导致此类患者常因身心失调致疾病发作而给研究带来了困难。最新前瞻性研究发现沮丧、较低程度的焦虑以及压力性生活事件会致此病病情更早加重、发作更为频繁。

实验动物暴露于精神压力刺激的环境中会产生肠道炎症。压力致其产生化学物质如三硝基苯磺酸、二硝基苯磺酸盐、右旋糖酐硫酸酯钠，此类物质对实验性大肠炎有强烈的潜在影响。一项对老鼠进行的重要研究表明若其暴露于轻度压力产生的低阈值化学物质（二硝基苯磺酸盐）中，已愈合的大肠炎会再次复发。此项及其它相关动物研究发现，肠道对肠道抗原和细菌通透性的增加产生的肠道缺口被认为是临床炎症性肠病的发病机理，似乎也是压力对大肠炎产生影响的关键机制。免疫系统在此过程中也起了重要作用：只有肠道内的物质通过肠道粘膜渗透，接触并激活了先前敏感的CD4免疫细胞，产生免疫反应的情况下，压力才引起实验老鼠反复的肠道炎症。

肠道菌群的改变被认为是引起疾病活动抗原的来源，动物研究表明压力可能为改变肠道菌群的中介物质。与猴妈妈分离的社会压力不仅改变了猴宝宝的肠道细菌，也增加了其致病力。

炎症性肠病患者结肠组织中存在促肾上腺皮质激素释放因子从生物学角度合理、间接地支持了压力对疾病存在影响的观点，并在动物模型中体现出来。就解释两者关系其它的可能机制，有理由假设压力不仅对肠道通透性产生影响，对肠道和全身免疫介导物质如肿瘤坏死因子-α的释放可能产生改变。众所周知，压力对免疫功能的影响为扼制机体的反应，但在特定的环境下其能提高机体的免疫反应。实验室中的急性心理应激实际上加剧了溃疡性结肠炎患者全身和粘膜的炎性反应。有数据表明将压力与炎症联系起来可能在不同炎症性肠患者中有存在别。压力可能为患者行为改变的重要因素：存在压力的患者更可能吸更多的烟，服用更多非甾体类抗炎药物，忽视预防性用药的制度，而这些因素是众所周知可能会诱发疾病的潜在原因。饮食改变及忽视个人卫生也可能会致其发病。

拥有调控心理，以此来影响疾病的能力是心理因素对任何疾病带来的严峻考验。对于炎症性肠病患者来说，此明确标准尚未达到。虽一些小组采用各种针对此类患者应对疾病沮丧及直肠炎症的沮丧进行心理干预措施并获得令人欢欣鼓舞的一时效果，但是具体、客观的硬性指标，如疾病加剧情况、住院情况、手术情况等并未获得。先前研究存在这个缺点使得此问题悬而未决。有一些心理干预在提高患者心理状态上并未成功，使借此来更好地稳定疾病的可能性降低。事实上，所有研究将低度心理沮丧水平和/或长期疾病稳定状态的炎症性肠病患者作为研究对象，对其进行心理导向干预，但其益处很难被发现。

因此，压力与炎症性肠病有关吗？目前证据表明压力的确与其有关。虽然心理因素与溃疡性结肠炎或克罗恩病的病因很可能无关，但压力和沮丧似乎影响患者炎症活动，至少在部分患者中存在此现象。虽目前支持其对患者炎症活动有影响的结论的证据来自于动物研究，但其作用机制的假设从生物学上来说似乎是合理的。

阮佳音翻译

周云仙校正

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