浅谈克罗恩病的病因

克罗恩病(CD)于年由BurrillCrohn最早描述,又称为局限性肠炎、节段性肠炎等,是一种由遗传、环境、感染等因素综合作用后导致的免疫功能紊乱，慢性透壁性炎症性肠病,可侵犯消化道从口至肛门任何部位,但最典型的病变部位在回肠末端，最终表现为反复发作的肠道炎症、溃疡和全身症状，病因尚不十分明确的消化道慢性炎性肉芽肿性疾病。年世界卫生组织(WHO)将其定名为Crohn病。CD是世界范围的疾病,其流行病学特征在不同地域、不同人群中有较大的差异，我国推算的发病率与患病率分别为0./10万和2.29/10万。

近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。

　1.遗传易感性

(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。

(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。

2.外源性因素

(1)感染因素：因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，后研究发现这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。

(2)环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的国家也存在，这可能与社会、经济地位有关。一些研究表明，口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。

大量研究证明吸烟者患克罗恩病的危险增加。而且吸烟可以增加克罗恩病复发的可能性，一些潜在的环境因素可激发克罗恩病的发生，食用精制糖增加已被确认是一不利因素，一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生克罗恩病，一些研究表明，口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。

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