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【病因和发病机制】病因尚未明



据1950 ---1982年国内文献报道,经手术及病理证实的共523例,而1987 --1993年文献报道625例

本病分布于世界各地,国内较欧美少见近十余年来临床上已较前多见男女间无显著差别任何年龄均可发病,但青、壮年占半数以上

(二)感染应用特异性的dna探针以pcr方法发现2/3cd患者组织中有副结核分枝杆菌(mp);用cd组织匀浆接种金黄地鼠,半数出现肉芽肿性炎症,40%为mppcr阳性;cd组织中可找到麻疹病毒包涵体;在无菌环境下,实验动物不能诱发肠道炎症;另外甲硝唑对cd有一定疗效所有这些均提示感染在cd的发病中可能有一定作用

克罗恩病( crohn disease, cd),又称局限性回肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎和肉芽肿性肠炎,是一种原因不明的肠道炎症性疾病本病和慢性非特异性溃疡性结肠炎两者统称为炎症性肠病(ibd)克罗恩病在整个胃肠道的任何部位均可发生,但好发于末端回肠和右半结肠以腹痛、腹泻、肠梗阻为主要症状,且有发热、营养障碍等肠外表现病程多迁延,常有反复,不易根治

以前的研究证明了16号染色体上的一种基因的突变与克罗恩氏病之间的关系近期发表的一些文章确定这种基因是nod2基因,在细菌触发的炎症反应中起作用临床上使用抗菌素治疗某些克罗恩氏病在实验室里,在无菌环境中制备的炎症性肠病(ibd)动物模型经常不表现为ibd因此nod2基因是克罗恩氏病的易患基因非常好的候选,以及与克罗恩氏病发生、免疫反应和肠细菌作用有关的一种重要共同致病因子

【概述】

(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常半数以上血中可检测到结肠抗体、循环免疫复合体( cic)以及补体c2,c4的升高利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体c3组织培养时,患者的淋巴细胞具有毒性,能杀伤正常结肠上皮细胞;切除病变的肠段,细胞毒作用亦随之消失白细胞移动抑制试验亦呈异常反应,说明有细胞介导的迟发超敏现象;结核菌素试验反应低下;二硝基氯苯(dncb)试验常为阴性,均支持细胞免疫功能低下近年来还发现某些细胞因子,如ii-1,2,4,6,8,10,y干扰素和a肿瘤坏死因子等与炎症性肠病发病有关说明cd的发病可能与免疫异常有一定关系

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病因尚未明,可能为多种致病因素的综合作用,与免疫异常、感染和遗传因素似较有关

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【流行病学】

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【病因和发病机制】

(三)遗传本病发病有明显的种族差异和家族聚集性就发病率而言,白种人高于黑人,单卵双生高于双卵双生;cd患者有阳性家族史者10%一15%;研究发现本病存在某些基因缺陷以上提示本病存在遗传倾向

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